Синдром расширенной экскавации. Застой диска зрительного нерва. Оперативное лечение глаукомы

На глазном дне имеется место выхода глиальных волокон глаза из черепа. Термином «экскавация диска зрительного нерва» называют не занятую этими волокнами зону в центре этого анатомического образования. Расширение ее границ может свидетельствовать о наличии патологического процесса. Физиологическое увеличение зоны выхода зрительного нерва, встречается у половины населения и симптомом болезни не является. Исследование глазного дна возможно только специальным прибором - офтальмоскопом, с помощью которого, окулист определяет наличие, степень и вид патологии.

Причины возникновения экскавации

Зона выхода глиальных волокон присутствует у всех людей. При офтальмоскопии она определяется как обесцвеченный круг различного диаметра с изгибом кровеносных сосудов, которые пересекают диск зрительного нерва. Исследуя глазное дно, офтальмолог определяет ее форму, ширину, размер. По изменению этих параметров врач может заподозрить болезнь. Размер зоны выхода нервных волокон напрямую связан с диаметром диска. Если у человека он большой, то физиологическая экскавация будет широкой. К разновидностям нормальной экскавации относят:

• маленькое углубление в центре диска;
• центральное расширение;
• экскавация с височным западением.

Высокое давление повреждает нерв.

К относительно редким причинам углубления диска относят его травматические повреждения (после черепно-мозговой травмы), различные неврологические отклонения, отек сосочка зрительного нерва, нейрооптикопатия, тромбоз или эмболия центральной вены сетчатки. Во всех этих случаях расширение зоны выхода нервных волокон сопровождается другими специфическими симптомами.

Расширение границ экскавации при глаукоме

Основной причиной патологических изменений глиальной ткани является глаукома. Эта патология характеризуется повышением внутриглазного давления (норма не выше 24 мм рт. ст.), которое пагубно влияет на глазной нерв. Из-за резких скачков ВГД нервная ткань медленно отмирает, что приводит к расширению границ диска.

Глаукома - опасное заболевание, характеризующееся длительным течением. На данный момент является основной причиной слепоты в мире.

Эту болезнь можно заподозрить при рутинном офтальмологическом осмотре опираясь на параметры давления в глазу, которое измеряют грузиками или на специальном аппарате (пневмотонометре). Однако, часто это заболевание протекает с нормальными или пороговыми цифрами давления. Тогда единственной информацией о наличии заболевания являются изменения на глазном дне.

Как проявляется расширение границ диска глазного нерва?

Без необходимого лечения процесс становиться необратимым.

Повреждение диска зрительного нерва на начальных этапах всегда протекает бессимптомно. Основной признак - сужение полей зрения, человек начинает замечать на поздних этапах развития болезни. Глаукоматозная экскавация зрительного нерва бывает нескольких видов:

• Височная или краевая. Наблюдается в начальных стадиях заболевания. Увеличение и углубление диска зрительного нерва только со стороны виска.
• Смещение волокон кверху и книзу диска. Свидетельствует о развитии глаукоматозного процесса. Отмирание нервных волокон по нижнему и верхнему краю диска.
• Экскавация с перекрытием сосудами. Наблюдается при запущенной глаукоме. Характеризуется глубинным поражением структур зрительного нерва.
• Тотальное расширение. Диагностируется в последней стадии глаукомы. Концентрически расширенное, блюдцевидное, бледное углубление.

Методы диагностики расширения экскавации

Исследование поможет установить состояние сетчатки и диска зрительного нерва.

К наиболее простым методам обследования относится офтальмоскопия. С помощью специального прибора или линзы, врач исследует глазное дно и отмечает наличие изменений в диске зрительного нерва. Этим способом можно определить форму экскавации, наличие ее расширения, примерные размеры, вид патологии и заподозрить глаукому. Метод фоторегистрации во время офтальмоскопии важен для контроля развития заболевания. Для подтверждения глаукомы используют следующие методы диагностики:

• Гейдельбергский ретинальный томограф. Мощный микроскоп, который позволяет определить точный размер патологии, однако, не показывает степень истончения глиальных волокон, а значит бесполезен для наблюдения за развитием заболевания.
• Оптическая когерентная томография. Позволяет исследовать глубокие слои диска, следить за прогрессированием глаукомы, так как показывает срез нервной ткани.

3. ИДЕНТИФИКАЦИЯ ГЛАУКОМАТОЗНОЙ ЭКСКАВАЦИИ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Дифференцирование по офтальмоскопической картине физиологи­ческой и глаукоматозной экскавации может встретить затрудне­ния. Поэтому в офтальмологической литературе, преимуществен­но последних лет, появились работы, показывающие необходимость тщательного изучения диска зрительного нерва во всех сомнитель­ных для диагноза случаях. Естественно, что правильный подход к дифференциальной диагностике патологической и физиологичес­кой экскавации может быть осуществлен только при знании осо­бенностей топографии физиологической экскавации и ее вариантов.

В здоровых глазах физиологическая экскавация обычно имеет круглую форму или форму горизонтального овала. Исключение со­ставляют диски с атипичным строением при высокой близорукости и некоторых конгенитальных аномалиях (нижний конус, ямка дис­ка зрительного нерва).

Физиологическая экскавация может варьировать по величине и нередко занимать эксцентричное положение па диске. Считается, что даже при болыпои величине физиологической экскавации она должна быть окружена кольцом неизмененной ткани диска зри­тельного нерва. Это общее и давно известное положение в основ­ном не претерпело изменений. Сама физиологическая экскавация чаще бывает неглубокой, края ее обычно не подрыты и сосуды поэтому проходят по диску без явного перегиба по краю экскава­ции, хотя они могут иногда быть несколько сдвинуты в носовую сторону.

В глаукомных глазах в соответствии с офтальмоскопической то­пографией экскавации можно выделить три группы дисков.

1. Диски с тотальной экскавацией. Экскавация занимает все пространство диска зрительного нерва, не оставляя окружающего ее кольца здоровой ткани. В этих случаях диагностических сом­нений обычно не бывает.

2. Диски с субтотальной экскавацией. Эктазия диска пе зани­мает всего его пространства, но при этом достигает края диска в области его верхнего или нижнего полюса, чаще несколько смеща­ясь в височную сторону. Кирщ и Андерсон (Кп-зсЬ, АпЯегвоп, 1973) считают, что обычно в таких случаях до развития патологи­ческой экскавапии была большая физиологическая экскавация, а

приобретенные изменения привели к распаду ткани диска лишь в одном сегменте ее окружности. В эту же группу можно отнести глаукоматозныс экскавации в форме вертикального овала. Пред­полагается, что до образования глаукоматозной экскавации была небольшая, расположенная эксцентрично между центром диска и верхним или нижним его краем физиологическая экскавация.

Приобретенные изменения привели к деструкции ткани, вплоть до края диска в верхнем или нижнем секторе, в результате этого экскавация приобрела форму вертикального овала. При тщатель­ном исследовании диска диагностика этого вида экскавации мо­жет быть точной. "

3. Группа патологических экскаваций, выделенная Киршем и Андерсоном, представляет наибольшие трудности для диагности­ки. Экскавация относительно небольшая по размеру. Она не до­стигает края диска и окружена неравномерным по ширине коль­цом неизмененной ткани. Однако экскавация имеет явную тен­денцию к распространению в верхнем иди нижнем сегментах, что приводит к сужению кольца неизмененной ткани диска или в од­ном или в обоих отих направлениях. Во всех вариантах такая &кс-кавация имеет форму вертикального овала. При этой форме экс-"кавации^е соблюдается установившееся представление о том, что патологическая экскавация непременно должна быть краевой. Поэтому, скорее всего, она отражает состояние перехода физиоло­гической экскавации в глаукоматозную и является этапом этого динамического процесса.

В связи с возникающими трудностями при клиническом рас­познавании глаукоматозиой экскавации и особенно дифференциро­вании ее от физиологической важное значение имеет изучение де­талей топографии диска зрительного нерва. Это может быть до­ступным при современной стандартизированной технике исследо­вания. Несомненно, что обычная офтальмоскопия в обратном виде недостаточно информативна, и если основываться только нл ее показаниях, нетрудно допустить ошибку в диагностике. Это осо­бенно важно в тех случаях, когда нахождение или отсутствие па­тологической экскавации берется в качестве критерия для диф­ференцирования глаукомы от так называемых гипсртензивных сос­тояний.

Современный подход к диагностике экскавации строится на ис­пользовании нескольких методов исследования диска зрительного нерва, в сумме дающих наибольшее количество сведений о конфи­гурации диска и экскавации. 5 С этой целью последовательно приме­няются прямая и непрямая офтальмоскопии, исследование щелевой лампой с контактной линзой Гольдмапа и стереофотография дис­ка зрительного нерва с обычным и двухлинзовым увеличением., Ре­зультаты всех этих исследований необходимо коррелировать для каждого случая изучения диска (Оикю-ЕИег, 1969; БсЬ^агП, 1973; Кп-всп, Апаегаоп, 1973; У^е1втап, 1973). При прямой офталь­москопии нередко возникают трудности из-за того, что не удается охватить контуры диска зрительного псрва, однако ясно видны детали исследуемой зоны диска. Поэтому хорошим дополнением является биомнкроскония диска зрительного нерпа. Луч щелевой лампы, последовательно передвигающийся по поверхности диска, позволяет достаточно точно определять по изменению его девиации характер контуров как экскавации, так и самого диска зрительно­го нерва. По данным Кирша и Вейсмана, максимальную информа­цию об анатомотопографпческих особенностях диска можно по­лучить при ^изучении хорошо выполненных стереоскопических фотографии. >"В частности, появляется возможность для изучения цветового контраста между краем диска и окружающим его в ря­де случаев Ьа]о, создаются условия для тщательного об-ьектиппо-го изучения грант; диска и их соотношения с мелкими сосудами, изгиб которых может иметь принципиальное значение для диаг­ностики. Одновременно фотодокумонтация диска зрительного нер­ва необходима для определен ля соотношения экскавация - диа­метр диска, что может быть применено как для ранней диагности­ки глаукомы, так и для изучения динамики развития экскавации. Таким образом, точное определение экскавации невозможно без соответствующих этой важной задаче методов исследования.

Идентификация физиологической и глаукоматозной экскавации явилась предметом исследования ряда авторов. Элыпниг (1904) считал, что физиологическая экскавация наиболее легко распозна­ется, если се пространство напоминает по форме конус пли ци­линдр. При этом поперечные срезы диска на псех уровнях экска­вации дают круг. При большой физиологической экскавации мож­но судить о ее круглом очертании, если края экскавации примерно концентричны границе диска. Иногда физиологическая экскавация, сохраняя форму круга, может располагаться эксцентрично, приво­дя к сужению височной части окружающего ее кольца ткани дис­ка. Отмечаются трудности при определении границы физиологичес­кой экскавации, если края ее.покаты. Однако тщательные исследо­вания, в том числе прямая офтальмоскопия и биомикроскопия с направлением луча под разными углами, помогают увидеть край экскавации. Также бывает нелегко составить представление о круг­лой форме экскавации при косом вхождении зрительного нерва. Нервные волокна из верхнего и носового секторов сетчатки делают крутой изгиб, образуя при этом четко очерченную верхпе-посовую границу экскавации. Нервные волокна из нижнего и височного сек­торов сетчатки, прежде чем войти в зрительный нерв, образуют ту­пой угол. П результате нижняя и височная границы экскавации имеют скошенные края. При клиническом исследовании ппжне-вп-сочпая часть кольца диска продетанляется широкой, а верхне-носо-вая его часть наиболее узкой, так как здесь край экскавации острый и как бы подрытый. Несмотря на сужение кольца диска в верти­кальном меридиане, вследствие его необычной конфигурации нель­зя считать, что дкскавацня имеет патологическую вертикальную экспансию. Поперечные срезы, перпендикулярные к ходу нервных волокон показывают, что стенки, ограничивающие экскавацию, приближаются к форме круга. Даже если эту округлую форму экс­кавации трудно себе представить при исследовании, важно уловить в ее конфигурации физиологический вариант, не связанный с глау­комой.

Таким образом, при всем разнообразии клинического проявле­ния физиологической экскавации основными признаками ее нуж­но считать круглое очертание и сохранность кольца здоровой тка­ни диска по меридианам 12 и б час. в такой же степени, как и на остальных его участках в зоне границы диска зрительного нерва.

Варианты в конфигурации глаукоматозной экскавации также могут создавать трудности при ее клинической диагностике. В на­стоящее время, как было сказано, считается, что при всем разнооб­разии отдельных апатомо-топографических деталей глаукоматозной экскавации по форме она в отличие от физиологической приближа­ется к вертикально ориентированному овалу (\Уе18тап е1 а1., 1973;

К.1Г5СН, Анаегзоп, 1973). Еще Элыпниг, не имея современных ме­тодов исследования, считал, что для глаукомы типично распростра­нение экскавации по вертикали и по этому признаку можно диф­ференцировать глаукоматозную экскавацию от физиологической. Чандлер и Грант (СЬапсПег, (лгаШ, 1965) нашли, что при экспан­сивном росте глаукоматозной экскавации кверху и книзу она дости­гает края диска в верхне- или нижне-темноралыюм квадрантах. Затем Бегг, Дрене, Гольдман (Ве.^, Вгапсе, СгоМтапн, 1972) под­твердили это при помощи метода стереофотограмметрии. Доста­точно точное определение формы экскавации в.виде вертикального овала не всегда является простым. При очерченных краях глауко­матозной экскавации большая или меньшая степень вытянутости ее в вертикальном направлении очевидна.

"Кирш с соавт. считают, что этого достаточно для того, чтобы считать такую экскавацию глаукоматозной, даже если она нигде не доходит до края диска. Труднее определить форму экскавации, если края ее покаты. Тогда рекомендуется обращать внимание па допол­нительные диагностические признаки. В глубине экскавации можно различить поле, которое, как бы ограничивая ее изнутри, имеет форму вертикального овала. Эта особенность может быть полезной для диагностики. В некоторых случаях можно видеть, что около верхнего и нижнего краев диск! проходит меньше нервных волокон, чем у темпоральной и носовой его границ. Это клинически распоз­нается по острым краям экскавации в зоне меридианов 12 и 6 час., где выявляются внезапные изменения в ходе ретипальных сосу­дов (паралаксированне их)Г.^Кроме того, сверху и снизу или от­сутствует розовая окраска кольца ткани диска или же она весьма слабо выражена, в то время, как в позальных н темпоральных ее отделах обычно сохранен розовый цвет ткани. Концепция о верти­кальном овале как основном признаке глаукоматозной экскавации важна не только потому, что сама форма экскавации, вернее ее обнаружение, может помочь в диагностике спорных случаев, но потому, что она отражает патологию. Имеется взгляд (ЮгвсЬ, Апаегзон, 1973), что «вертикальный овал» характеризует раннюю деструкцию нервных волокон, которые входят в зрительный нерв в области верхнего и нижнего полюсов диска зрительного нерва.

Глаукоматозная экскавация, не имеющая в геометрическом по­нимании формы овала, может сформироваться у лиц с большой физиологической экскавацией и поэтому узким кольцом окружаю­щей ее ткани диска. Присоединившаяся глаукома приведет к дес­трукции нервных волокон в верхнем и нижнем полюсах диска, однако вертикальное удлинение экскавации окажется недостаточ­ным для идентифицирования ее с овалом. Диагностическими крите­риями глаукоматозпой экскавации тогда будет «касание» ее верх­него и нижнего краев границы диска. Как показал Кронфельд (КтопГеМ, 1959), источником ошибок при диагностике экскавации могут быть неточные определения соотношения края экскавации и края диска зрительного нерва, что вполне возможно, когда име­ется зона перипаииллярной атрофии хориоидеи или Ьа1о, которые могут давать блик в виде полумесяца. Эта зона иногда принимает­ся за часть диска и поэтому ошибочно считается, что экскавация не достигает края диска, в то время как в действительности она является краевой. Кронфельд рекомендует в таких случаях найти участок, где зону атрофии хориоидеи или Ьа1о можно отграничить от края диска и от этого места проследить за истинным краем дис­ка на всем его протяжении. Обсуждается в литературе и вопрос о носовом смещении сосудов диска.

Кирш с соавт. оспаривают патогномопичность этого призна­ка для глаукомных изменений диска. Носовое смещение нередко видно при больших физиологических экскавациях. Такое располо­жение сосудистого пучка позволяет отграничить край экскавации, что особенно ясно видно при прямой офтальмоскопии, но носовое смещение не имеет значения для дифференциальной диагностики между глаукоматозпой и физиологической экскавациями.

У больных глаукомой, как известно, нередко наблюдается пери-папиллярное Ьа1о. Примароз (Ргппагозе, 1969) нашел, что оно бывает статистически чаще в глаукомных глазах, чем в неглау-комных. Считается, что образование Ьа1о отражает недостаточность циркуляции в задних цилиарных артериях - источниках крово­снабжения диска и шерипапиллярной зоны хориоидеи. В серии наблюдений Кирша и Андерсона Ьа1о было найдено в большинст­ве случаев выраженной глаукоматозной экскавации. Однако не­редко Ьа1о можно встретить и в неглаукоматозных глазах, как од­ну из форм коцгепитальных аномалий. Его трудно отличить от приобретенного, поэтому значение Ьа1о для диагностики глауко­мы сомнительно. При подрытых краях экскавации сосуды как бы исчезают из поля зрения, в месте перехода их на окружающее кольцо диска. Это особенно выражено в случаях с глубокой глау­коматозной экскавацией, имеющих ампулообразную форму. Одна­ко такую ампулообразную форму может иметь и физиологическая экскавация. Различие со­стоит в том, что при ампу-лообразной глаукомной экскавации сосуды прохо­дят по склеральному коль­цу диска, а при ампулооб-разной физиологической - через периферическое кольцо нормальной ткани диска.

Следует также остано­виться па значении иссле­дования отношения экска­вация/диск. Получаемые при этом количественные параметры важны, види­мо, для "эпидемиологиче­ского изучения глаукомы. В литературе обсуждается их диагностическая цен­ность, а также возмож­ность использования при генетических исследовани­ях. Нормальная величина отношения Эгор/Дгпр была принята равной 0,3. Исхо­дя из этого, некоторые ис­следователи считают, что увеличение Э/Д должно учитываться при ранней диагностике глаукомы. Ап-мали (1969), Бекер (1970) показали, что отношение Э/Д генетически детерми­нировано и зависит от та­ких, также наследствен­ных, параметров, как внут­риглазное давление, лег­кость оттока и ответ внут­риглазного давления па инсталляции кортикосте-роидов.

Дальнейшие исследо­вания Вейсман, Бекер и соавт. (1973) дали новые факты, подтверждающие важность изучения соотношения не только между диаметром экскавации и диаметром диска, но и между диаметрами самой экскавации.

У здоровых и больных открытоугольной глаукомой на цветных фотографиях проводились измерения вертикального и горизонталь­ного диаметра экскавации. Вертикальная элонгация экскавации редко встречалась у больных с неизменным полем зрения. Она бы­ла отмечена значительно чаще у больных глаукомой (57%), чем у лиц, не страдающих глаукомой. Это свидетельствует в пользу при­обретенного характера вертикальной элонгации и достаточно убе­дительно подтверждает уже описанное выше диагностическое зна­чение формы экскавации. Однако принципиальное значение рабо­ты Вейсман и Бекер состоит в том, что авторы возвращаются к вопросу о том, предшествует ли глаукомная экскавация нарушению поля зрения или следует за ней. Как известно, по этому поводу до сих пор имеются разногласия. Авторы, проводя тщательные сопоставления данных исследования поля зрения на периметре Гольдмана и соотношения диаметров экскавации, пришли к за­ключению, что вертикальная элонгация экскавации в большинстве случаев предшествует ранним нарушениям в поле зрения и уве­личивается при их появлении.

Таким образом, вырисовывается перспектива прогнозиров-гниа нарушения зрительных функций на основании сравнения верт^ кального и горизонтального диаметров экскавации. Надо полагать, что еще большую ясность в этот вопрос внесут дальнейшие иссле­дования, основывающиеся на предложенной авторами методике.

К головке зрительного нерва относят его внутриглазную часть и прилежащий к глазу участок нерва (протяженностью I-3 мм), кровоснабжение которого в некоторой степени зависит от уровня ВГД. Термин "диск зрительного нерва (ДЗН)" используют для обозначения видимой при офтальмоскопии части ГЗН.

17.1.3.1. Анатомия и кровоснабжение

ГЗН состоит из аксонов ганглионарных клеток сетчатки (ГКС), астроглии, сосудов и соединительной ткани. Количество нервных волокон в зрительном нерве варьирует от 700 000 до 1 200 000, с возрастом оно постепенно уменьшается. Ежегодная потеря аксонов составляет около 4000. ГЗН делят на 4 отдела (рис. 17.8): поверхностный (ретинальный), преламинарный, ламинарный и ретроламинарный. Поверхностный отдел образован аксонами ГКС (95 % объема) и астроцитами (5 %), в преламииарном отделе количество астроцитов значительно больше (20-25 %), их отростки образуют глиальную решетчатую структуру. В ламинарном отделе к нервным волокнам и астроглии добавляется соединительная ткань, из которой образована решетчатая пластинка склеры (lamina cribrosa).

Ретроламинарный отдел существенно отличается от других отделов ГЗН: в нем уменьшается количество астроцитов, появляется олигодендроглия, нервные волокна одеваются в миелиновые оболочки, а зрительный нерв - в мозговые.

Решетчатая пластинка склеры состоит из нескольких перфорированных листков соединительной ткани, разделенных астроглиальными прослойками. Перфорации образуют 200-400 канальпев, через каждый из которых проходит пучок нервных волокон (рис. 17.9). В верхнем и нижнем сегментах решетчатая пластинка тоньше, а отверстия в ней шире, чем на других ее участках. Эти сегменты легче деформируются при повышении ВГД.

Диаметр ДЗН варьирует от 1,2 до 2,0 мм, а его площадь - от 1,1 до 3,4 мм2. Следовательно, при одинаковом уровне ВГД деформирующая сила, действующая на ДЗН, может различаться в 3 раза. Величина ДЗН зависит от размера склерального канала. При близорукости канал более широкий, при гиперметропии - более узкий.

В ДЗН различают невральное (нейроретжальное) кольцо и центральное углубление - физиологическую экскавацию, в которой расположен фибро-глиальный тяж, содержащий центральные сосуды сетчатки (рис. 17.10). Топографические особенности расположения нервных волокон в ДЗН представлены на рис. 17.11.

Вокруг ДЗН могут располагаться (не во всех случаях) склеральное кольцо (узкая щель между ДЗН и хориоидеей), а также а- и р-зоны.3-3она - кольцо неравномерной ширины и часто неполное, образовавшееся в результате ретракции или дистрофии пигментного эпителия сетчатки и хориоидеи (рис. 17.12). Эта зона больше выражена с височной стороны ДЗН и часто наблюдается при близорукости и косом диске. а-Зона характеризуется гиперпигментацией и располагается по краю ДЗН или, если есть р-зона, по ее наружному краю.

Кровоснабжение преламинарного и ламинарного отделов ГЗН осуществляется из ветвей задних коротких цилиарных артерий (ЗКЦА), а ретинального отдела - из системы центральной артерии сетчатки (ЦАС). Ретроламинарный отдел ГЗН получает питание в основном из ЗКЦА, но также из центропетальных ветвей пиальных артерий и центрофугальных ветвей ЦАС. Ветви ЗКЦА могут образовывать в ГЗН полное или неполное артериальное кольцо (кольцо Цинна - Галлера). Зависимость кровотока от ВГД в ретроламинарном отделе ГЗН обусловлена существованием возвратных артериальных ветвей, идущих от внутриглазной части ГЗН (рис. 17.13).

Микрососудистые сети ГЗН и сетчатки имеют одинаковое строение. Они осуществляют барьерную функцию и обладают выраженной способностью к ауторегуляции кровообращения. Кровоснабжение ГЗН имеет сегментарный характер, обусловленный существованием зон раздела сосудистой сети.

17.1.3.2. Особенности глаукомной оптической нейропатии

Глаукомная оптическая нейропатия - основное звено в патогенезе глаукомы, так как ее возникновение и развитие служат непосредственной причиной снижения зрительных функций и слепоты у больных глаукомой.

Для ГОН характерны особенности, позволяющие отличить ее от других поражений зрительного нерва. Медленный процесс кавернозной дегенерации нервных волокон продолжается в течение многих лет. При этом сначала поражаются только отдельные пучки нервных волокон, являющиеся аксонами крупных ганглиозных клеток (М-клетки), расположенными в парамакулярной зоне сетчатки. Решетчатая пластинка склеры прогибается кзади, канальцы в ней деформируются (рис. 17.14). Атрофия нервных волокон начинается на уровне этой пластинки.

Прогрессирующее расширение центральной экскавации вследствие атрофии нервных волокон сопровождается неравномерным сужением неврального кольца (рис. 17.15) вплоть до полного его исчезновения в терминальной стадии болезни. В отличие от большинства других ней-ропатий распад нервных волокон не сопровождается пролиферацией астроглии и соединительной ткани. Атрофический процесс распространяется на сетчатку, в которой образуются характерные дефекты в слое нервных волокон ганглионарных клеток.

Нередко на ДЗН или около него в результате тромбирования микрососудов возникают расслаивающие геморрагии. ГОН часто сочетается с атрофическими изменениями в перипапиллярной хориоидее, ведущими к возникновению или расширению р-зоны (halo glaucomatosa).

Патогенез . Несмотря на многочисленные исследования, патофизиологические механизмы ГОН изучены не полностью. Ниже суммированы основные факторы, которым придают значение в патогенезе ГОН.

Продолжительное повышение ВГД приводит к механической деформации опорных структур ГЗН, неравномерному прогибу кзади решетчатой пластинки склеры и ущемлению в ее канальцах пучков нервных волокон, которое сопровождается нарушением их проводимости, а затем и атрофией. К аналогичным последствиям может привести снижение давления цереброспинальной жидкости в ретроламинарном отделе ГЗН.

Диффузная или фокальная ишемия также может послужить причиной развития характерных для глаукомы процессов в ГЗН. Ишемия может быть обусловлена изменениями в микрососудах и реологии крови, снижением перфузионного давления крови из-за повышения ВГД, дисфункцией сосудистого эндотелия и нарушением ауторегуляции кровообращения в ГЗН.

Механическое давление на ГЗН и ишемия служат пусковыми факторами, ведущими к развитию глаукомной оптической нейропатии. При экспериментальной глаукоме обнаруживают остановку всех видов аксоплазматического транспорта на уровне решетчатой пластинки склеры. Прекращение поступления нейротрофических компонентов от терминалов аксонов к телу клетки может служить причиной апоптоза - программированной смерти клеток.

В процессе апоптоза из поврежденных ганглионарных клеток действуют цитотоксические факторы, которые вызывают повреждение соседних клеток, расширяя таким образом сферу поражения. К таким факторам относят глутамат, перекиси, избыточное поступление в клетки ионов кальция, супероксиданиона и оксида азота, образование токсичного для клеток пероксинитрита.

Офтальмоскопические симптомы . Различают несколько клинических разновидностей глаукомной экскавации ДЗН: вертикально-овальную, темпоральную, блюдцевидную и колбо-видную экскавации, а также экскавацию с выемкой (рис. 17.16). Первые два типа характеризуются расширением экскавации во все стороны, но все же больше в нижне- и/или верхнетемпоральном направлениях. Края экскавации могут быть крутыми, подрытыми или пологими. В последнем случае углубление в ДЗН иногда имеет два уровня, напоминая по форме блюдце (блюдцевидная экскавация). Экскавация с выемкой характеризуется прорывом к верхнему или нижнему полюсу, колбовидная - подрытыми краями, она часто наблюдается при далеко зашедшей и терминальной глаукоме. Плоская и мелкая экскавация, занимающая весь диск или его височную половину, иногда имеет неглаукоматозное происхождение. Она встречается у лиц старческого возраста (склеротическая экскавация) и при близорукости высокой степени.

Изменения зрительных функций . Изменения зрительных функций при хронической глаукоме возникают незаметно для больного и медленно прогрессируют, их обнаруживают с помощью психофизических методов исследования только после потери значительной (30 % и более) части нервных волокон в ГЗН. Это затрудняет выявление ГОН в ранней стадии и дифференциальную диагностику глаукомы и доброкачественной офтальмогипертензии.

Изменения зрительных функций» при ГОН проявляются в снижении светочувствительности, замедлении сенсомоторной реакции, снижении пространственной и временной контрастной чувствительности. Эти изменения могут быть диффузными и фокальными. Диффузные изменения зрительных функций не специфичны для глаукомы. Они наблюдаются при различных поражениях светопроводящей и световоспринимающей систем глаза. Фокальные изменения вызваны поражением отдельных пучков нервных волокон в ГЗН. Они проявляются в образовании характерных для глауком очаговых или секторальных дефектов поля зрения.

Исследование поля зрения проводят с помощью периметрии или кампиметрии, при этом оценивают состояние всего поля зрения или его центрального отдела в пределах 25- 30° от точки фиксации взора. Различают кинетическую и статическую периметрию. Первая позволяет определить границы поля зрения, положения изоптер, топографию и размер относительных и абсолютных скотом. Статическая периметрия имеет пороговые и надпороговые программы. В первом случае определяют пороговые значения дифференциальной световой чувствительности глаза в исследуемых точках поля зрения. Надпороговые методы позволяют выявить только грубые нарушения светочувствительности; их часто используют как скрининговые методики.

Для глаукомы характерна следующая последовательность изменений поля зрения: увеличение размеров слепого пятна, появление относительных и абсолютных парацентральных скотом и назальной ступеньки на изоптерах; сужение поля зрения с носовой стороны; концентрическое сужение поля зрения; светоощущение с неправильной проекцией света; полная слепота (рис. 17.17 -17.19).

Изменения зрительных функций при ГОН включают органические и функциональные компоненты. Последние могут быть устранены или по крайней мере уменьшены с помощью рационального лечения.

Аплазия диска зрительного нерва - его врожденное отсутствие, является редкой одно- или двусторонней аномалией. Она часто сочетается с другими пороками развития глаза и центральной нервной системы. В случаях истинной аплазии отсутствуют диск и волокна зрительного нерва, ретинальные ганглиозные клетки и ретинальные сосуды. Зрительные функции отсутствуют.

Одним из вариантов аномалии является аплазия нервных структур при нормальном развитии мезодермальных элементов в стволе зрительного нерва и центральных сосудов. Эта аномалия называется аплазией диска или третьего нейрона, сетчатки.

Гипоплазия диска зрительного нерва встречается чаще, чем его аплазия, но также довольно редко. При гипоплазии диск зрительного нерва на одном или обоих глазах уменьшен в размере до 1/3-1/2 его нормальной величины. Нередко он окружен зоной пигментации. Сосудистая система диска нормально развита, реже отмечается извитость сосудов. При рентгенологическом исследовании иногда выявляют уменьшение размера зрительного отверстия, что свидетельствует о распространении гипоплазии в проксимальном направлении.

Гипоплазия диска зрительного нерва нередко сочетается с микрофтальмом, аниридией, недоразвитием глазницы. Одновременно могут наблюдаться задержка психофизического развития, гемиатрофия лица на стороне поражения. Зрительные функции резко нарушены и зависят от степени гипоплазии. При сочетании гипоплазии диска зрительного нерва с нистагмом и косоглазием, а также ее слабой выраженности необходимо проводить дифференциальную диагностику с амблиопией.

Анатомическая сущность аплазии и гипоплазии диска зрительного нерва состоит в отсутствии всех или части зрительно-нервных волокон. Аномалия возникает в результате задержки врастания волокон в канал зрительного нерва, вследствие чего они не достигают диска.

Ямки (углубления) в диске зрительного нерва - нередко встречающаяся врожденная аномалия, патогенез которой не совсем ясен. В. Н. Архангельский (1960) рассматривает ее как вариант гипоплазии диска с частичной задержкой врастания нервных волокон, другие авторы связывают формирование ямок с внедрением складок рудиментарной сетчатки в межвлагалищные пространства зрительного нерва.

Ямки легко выявляются при офтальмоскопическом исследовании в виде темноватых пятен (так как дно их не освещается офтальмоскопом) с четкими краями, овальной, округлой и щелевидной формы. Чаще ямки располагаются в височной части диска, ближе к его краю. Размер их колеблется от 1/2 до 1/8 диаметра диска, глубина варьирует от чуть заметной до 25 дптр, иногда дна совсем не видно. Нередко оно прикрыто сероватой вуалеобразной тканью; на дне могут быть видны сосуды. Аномалия чаще односторонняя. Ямки могут быть единичными (чаще) и множественными (до 2-4). Центральные сосуды, как правило, не изменены и обходят ямку. Более чем в половине случаев при этой аномалии в глазу выявляют цилиоретинальную артерию.

Функции глаза нередко не изменены. Однако могут выявляться дефекты поля зрения: увеличение слепого пятна, секторальные выпадения, реже центральные и парацентральные скотомы. Снижение зрения обычно связано с разнообразными макулярными изменениями - от картины центральной серозной ретинопатии, отека разной степени выраженности, макулярных кист, кровоизлияний, различных пигментных нарушений до грубых дегенеративных очагов.

Патогенез изменений в макулярной зоне не совсем ясен. В связи с расположением ямок в височной части диска может нарушаться питание макулы. Результаты флюоресцентной ангиографии свидетельствуют о наличии субретинального тока жидкости от ямки к желтому пятну, что, очевидно, связано с нарушением проницаемости сосудов в области ямки.

Увеличение диска зрительного нерва (megalopapilla) - редко встречающаяся аномалия, одно- или двусторонняя. Диски могут быть увеличены в разной степени, иногда отмечается почти удвоение их площади. Аномалия скорее всего связана с увеличением количества мезодермальной или поддерживающей ткани при инвазии зрительного стебелька. Острота зрения может быть снижена в разной степени.

Инверсия диска зрительного нерва - его обратное, перевернутое расположение. Отличается от обычного состояния лишь офтальмоскопической картиной: отмечается поворот диска на 180° или, реже, 90° и менее. Инверсия диска может сочетаться с врожденным конусом, нередко сопровождается аномалиями рефракции, вследствие чего снижается острота зрения.

Гетеротопия диска зрительного нерва

Описано несколько случаев расположения диска в необычных позициях, сагиттально с назальной или височной стороны. В этих случаях желтое пятно обычно тоже смещено, глазное яблоко отклоняется, образуя угол у.

Врожденная экскавация диска зрительного нерва - косое расположение его склерального канала, внешне сходна с глаукоматозной экскавацией. Формируется за счет косого хода канала зрительного нерва, при этом диск имеет форму вертикально расположенного овала, носовой край его выдвинут вперед и несколько нависает, ход идущих через него сосудов, как при обычной экскавации. Часто сочетается с аномалиями рефракции.

Удвоение диска зрительного нерва чаще сочетается с удвоением на определенном протяжении самого нерва. Редко встречающаяся аномалия чаще односторонняя. На глазном дне выявляются два диска, каждый со своими сосудами. Дополнительный диск обычно меньшего размера, нередко связан с краем основного диска и может располагаться в любой позиции. Степень удвоения может быть менее выражена: офтальмоскопически на одном диске ретинальные сосуды выходят из двух разных углублений.

Врожденные псевдоневриты (ложные невриты) одна из наиболее часто наблюдающихся аномалий зрительного нерва (до 0,2% в популяции). В большинстве случаев аномалия двусторонняя (до 80% случаев). Иногда проявляется в виде семейной патологии. Морфологическая основа аномалии - гиперплазия глиальной и соединительной ткани в интраокулярной порции зрительного нерва.

Клиническая картина представлена признаками неврита: диск зрительного нерва гиперемирован, с нечеткими границами. При небольших степенях нечеткая лишь носовая граница диска, в выраженной форме - все границы смыты. Нередко наблюдаются атипичное ветвление и извилистость сосудов на диске, однако калибр их не изменен. В большинстве случаев наблюдается гиперметропия высокой степени.

Псевдоневриты необходимо дифференцировать от истинных невритов, папиллита, в отличие от которых при псевдоневритах отсутствует перипапиллярный отек, геморрагии и экссудат на диске, сосуды нормального калибра, процесс не прогрессирует, зрительные функции не нарушены. Острота зрения при псевдоневрите может быть снижена в связи с аномалией рефракции и повышается при ее коррекции. Дети с псевдоневритом должны находиться под диспансерным наблюдением и должны быть проконсультированы невропатологом и отоларингологом.

Миелиновые волокна диска зрительного нерва и сетчатки - одна из часто встречающихся аномалий, при которой миелинизация захватывает волокна зрительного нерва и распространяется за решетчатую пластинку внутрь глаза на диск и сетчатку. Наблюдается характерная офтальмоскопическая картина: блестящие пятна белого цвета с зазубренными неровными краями, по форме напоминающие языки пламени, лисьи хвосты, веерообразно отходят от диска к сетчатке, прикрывая ее сосуды. Зрение обычно не нарушается, слепое пятно увеличено. Острота зрения может быть снижена при локализации миелиновых волокон в макулярной области.

Пигментация диска зрительного нерва характеризуется отложением глыбок пигмента на диске, чаще в области сосудистой воронки, по ходу сосудов. Реже весь диск покрыт пигментом. Зрительные функции, как правило, не нарушены.

Источником пигмента при этой аномалии могут быть клетки пигментного эпителия сетчатки или хроматофоры хориоидеи, которые проникают в ткань диска в период существования зародышевой щели, входя в глаз вместе с центральными сосудами. Пигмент локализуется в слое нервных волокон. Пигментация диска может наблюдаться и при меланозе глаза, когда интенсивно пигментированная решетчатая пластинка видна при офтальмоскопическом исследовании.

Врожденный конус офтальмоскопически представляет собой белую полулунную (серповидную) зону у края диска зрительного нерва. В отличие от миопического конуса может локализоваться в любой части диска, наиболее часто - в его нижних отделах. Сам диск при этом овальный, его длинная ось параллельна оси конуса.

Патогенетически формирование врожденного конуса связано с дефектом закрытия эмбриональной щели. В зоне конуса отмечается дефект развития пигментного эпителия, мембраны Бруха, ядерного слоя сетчатки и сосудистой оболочки. Дно конуса сформировано из склеры, над которой проходят неизмененные волокна зрительного нерва. С противоположной от конуса стороны сосудистая оболочка и сетчатка, наоборот, как бы вдаются в зрительный нерв, формируя здесь острый, приподнятый край.

При пигментации нередко наблюдается снижение остроты зрения за счет сопутствующих аномалий, чаще гиперметропического астигматизма высоких степеней.

Колобома зрительного нерва

Истинные, изолированные колобомы, при которых наблюдается аномалия лишь зрительного нерва, встречаются крайне редко. Чаще они сочетаются с эктазиями склеры, колобомами хориоидеи и сетчатки, а также с другими аномалиями.

Возникновение колобомы зрительного нерва, как и других колобом, связано с нарушением процесса закрытия зародышевой щели. Колобомы разнообразны по форме и величине. На месте диска зрительного нерва видно углубление круглой, овальной или треугольной формы с четкими границами, окаймленное пигментом. Размеры этого углубления больше диаметра самого диска в 2-3 раза. Истинные границы диска при этом не видны и лишь намечаются на фоне большого дефекта хориоидеи в верхней части колобомы.

Сосудистый пучок располагается на различных участках и значительно изменен. Одна часть сосудов (обычно верхние) выходит из самого диска зрительного нерва, другая - значительно ниже и перегибается через край хориоидеи и сетчатки. Сосуды могут выходить также одним пучком или равномерно по всему краю колобомы. Зрение при колобомах зрительного нерва обычно значительно нарушено.

Реже наблюдается форма колобомы зрительного нерва, называемая «перипапиллярная истинная стафилома», при которой нормальный диск располагается на дне углубления правильной цилиндрической формы.

Синдром «утреннего сияния» - врожденная аномалия развития, при которой диск зрительного нерва значительно увеличен, сероватого цвета, с глубокой воронкообразной экскавацией, напоминает по форме цветок. В центре диска на месте отсутствующих центральных сосудов лежит серо-белая ткань, по краю выходят многочисленные сосуды уменьшенного калибра. Вокруг диска образуется широкое сероватое кольцо пигмента. Острота зрения резко снижена. Аномалия нередко сочетается с персистенцией артерии стекловидного тела (задняя порция первичной гиалоидной системы), врожденной катарактой, близорукостью высокой степени, астигматизмом.

Друзы диска зрительного нерва

Аномалия характеризуется наличием округлых рефлектирующих образований на диске. По данным одних авторов, друзы состоят из гиалина (гиалиновые тельца), другие считают, что они образуются из клеточного вещества. Предполагают, что друзы диска зрительного нерва - следствие эмбриональной мезодермальной дисплазии; проявляются в разном возрасте. Аномалия, как правило, двусторонняя, однако друзы расположены на обоих глазах несимметрично.

Различают поверхностные (явные), глубокие, скрытые и ампутированные друзы. Поверхностные друзы представляют собой белесоватые или желтоватые, полупрозрачные, округлые, одиночные или множественные, в виде конгломератов образования, выступающие над поверхностью диска. Они чаще локализуются у носового края диска или вблизи сосудов, могут находиться в центре диска, а также в перипапиллярной области. Края диска неправильной конфигурации за счет выступающих друз, которые лучше видны в непрямом красном свете.

При выраженном процессе диск увеличен, проминирует в стекловидное тело. Глубокие друзы не видны при обычной офтальмоскопии, не выявляются при косом освещении в непрямом красном свете. Скрытые друзы находятся глубоко в ткани диска зрительного нерва и проявляются лишь в патологической проминенции диска.

Для друз характерно необычное строение и расположение сосудов: наличие цилиоретинальной артерии, ранне ветвление сосудов, их извитость, необычный ход с наличием инверсий, сосудистых пучков, петель. В редких случаях возникают геморрагии вследствие сдавления сосудов или прямого влияния на них. Кровоизлияния, как правило небольшие, могут наблюдаться в слое нервных волокон диска, в стекловидном теле, а также в перипапиллярной области.

Острота зрения при друзах не снижена, однако у 80-90% больных наблюдаются дефекты поля зрения.

У детей друзы диска зрительного нерва часто сочетаются с различными неврологическими нарушениями в виде симптомов легкой дисфункции головного мозга, а также мигрени и эпилептиформных симптомов. Почти у 50% больных выявляется патологическая ЭЭГ. Наличие этих признаков свидетельствует о том, что друзы - лишь локальный признак, отражающий более обширное нарушение развития в эмбриональном периоде.

Друзы необходимо дифференцировать от застойного соска зрительного нерва, для исключения которого необходимо проводить повторные офтальмоскопические и кампиметрические исследования.

Заднее первичное гиперпластическое стекловидное тело возникает в результате нарушения обратного развития первичного зародышевого стекловидного тела и гиалоидной системы, относится к аномалиям развития стекловидного тела. Однако нередко встречаются случаи, когда изменения ограничены областью заднего полюса глаза, такую аномалию рассматривают в разделе патологии зрительного нерва. Больные обычно обращаются к врачу по поводу монокулярного снижения зрения или косоглазия.

Аномалия чаще односторонняя. При офтальмоскопии выявляются деформированный диск зрительного нерва, нередко с нечеткими границами. Физиологическая экскавация отсутствует, диск деколорирован. У 50% больных наблюдаются радиальные складки сетчатки и тяжи, преретинальный глиоз от диска к желтому пятну. Характерны изменения сосудов диска - их извитость, неравномерность, аномальное ветвление, формирование петель. Аномалию необходимо дифференцировать от воспалительных заболеваний и других врожденных аномалий зрительного нерва. Лечение не проводят.

Воспалительные заболевания зрительного нерва, невриты

По локализации процесса различают воспаление интрабульбарного (папиллит, собственно неврит) и ретробульбарного (воспаление орбитальной, интраканаликулярной, внутричерепной частей) отделов зрительного нерва. Это деление в значительной мере условно, так как воспалительный процесс ретробульбарного отдела зрительного нерва может распространяться на область диска и наоборот.

Выделение особой формы - папиллита, или собственно неврита, обусловлено тем, что диск является единственной видимой частью зрительного нерва и морфологически отличается от других его отделов. Волокна диска лишены миелиновой оболочки, в его структуре нет соединительнотканных перемычек. Диск может вовлекаться в процесс при различной внутриглазной патологии (увеиты, эндофтальмиты и др.). Воспалительный процесс зрительного нерва чаще распространяется как на его ствол, так и на оболочки, значительно реже ограничивается одними оболочками и поверхностными слоями нервных волокон.

Соответственно этому различают неврит и периневрит. Воспалительный процесс в стволе зрительного нерва интерстициального характера, нервные волокна вовлекаются в процесс вторично. Скопление экссудата в межвлагалищных пространствах, мелкоклеточная инфильтрация тканей приводит к сдавлению и отеку нервных волокон, его гипоксемии и гипоксии, кровоизлияниям в ткань нерва, пролиферации соединительнотканных элементов, вследствие чего в дальнейшем развивается атрофия нервных волокон, которые замещаются соединительной тканью и нейроглией.

Причиной развития невритов могут быть воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек (менингит, энцефалит, абсцесс головного мозга), острые и хронические инфекции (грипп, корь, ветряная оспа, бруцеллез, эпидемический паротит), очаги местного воспаления (синуситы, болезни зубов, носоглотки), заболевания внутренних органов, глистные инвазии, воспалительные заболевания глазного яблока и глазницы, интоксикации, болезни обмена и др.

Определение этиологии невритов нередко представляет большие трудности; у 30-50% детей этиологию установить не удается.

Неврит зрительного нерва (папиллит) - воспалительный процесс в его интраокулярной части. У детей неврит встречается относительно чаще, чем у взрослых. В острой фазе заболевания дети жалуются на снижение зрения, головную боль (чаще, чем у взрослых), иногда боли при движениях глазных яблок. Офтальмоскопическая картина характеризуется гиперемией диска зрительного нерва, затушеванностью его границ, умеренным расширением и в ряде случаев извитостью сосудов, появлением экссудата на поверхности диска, по ходу сосудов, в сосудистой воронке.

Могут возникать кровоизлияния в ткань диска и сетчатку. При резко выраженном неврите диск почти сливается с окружающей тканью, вся его поверхность покрывается кровоизлияниями и белесоватыми очагами экссудата, в задних слоях стекловидного тела появляются помутнения. Для неврита характерно отсутствие проминенции диска; выстояние его, если и наблюдается, то бывает очень незначительным и редко превышает 1,0-2,0 дптр.

Процесс чаще односторонний, однако двусторонние поражения у детей наблюдаются чаще, чем у взрослых, - у 30-50%.

Зрительные функции нарушаются рано и резко, что связано как с разрушением части нервных волокон в очаге воспаления, так и нарушением функции сохранившихся волокон. Степень снижения остроты зрения различна и зависит от вовлечения в процесс папилломакулярного пучка. Одновременно нарушается цветоощущение. Изменения поля зрения чаще проявляются в равномерном или неравномерном сужении его границ; могут возникать центральные и парацентральные скотомы.

Диагноз неврита зрительного нерва устанавливают на основании характерной картины глазного дна и нарушения зрительных функций. Целесообразно использовать прямую офтальмоскопию в бескрасном свете, позволяющую выявить мелкие кровоизлияния. Дифференциальную диагностику проводят с застойным соском зрительного нерва и псевдоневритом.

Ретробульбарный неврит - воспаление зрительного нерва за глазным яблоком, между глазным яблоком и хиазмой.

Условно выделяют воспаление оболочек - периневрит, периферический интерстициальный неврит и осевой, или аксиальный неврит с поражением папилломакулярного пучка. Последний представляет собой основную, наиболее часто встречающуюся форму ретробульбарного неврита. Эти типы поражения зрительного нерва могут встречаться в различных сочетаниях, характеризующихся многообразной симптоматикой. Поражение преимущественно одностороннее.

Основной причиной развития ретробульбарного неврита у детей, как и у взрослых, является рассеянный склероз , который наблюдается у 20-80% больных. Заболевание более характерно для лиц молодого возраста, но наблюдается и у детей. Поражение зрительного нерва может быть на протяжении длительного периода (10-15 лет) единственным признаком этого тяжелого заболевания. Характерно, что при рассеянном склерозе ретробульбарный неврит может рецидивировать, протекая длительно. Появление каких-либо общих симптомов (сильная утомляемость, ослабление брюшных и других рефлексов) должны настораживать окулиста.

Помимо рассеянного склероза, причиной острого и хронического ретробульбарного неврита могут быть различные инфекционные заболевания, воспаления околоносовых пазух, энцефаломиелиты, сопровождаемые демиелинизацией нервных волокон, и др.

Ретробульбарный неврит зрительного нерва проявляется быстрым снижением остроты зрения, появлением в поле зрения центральных и парацентральных скотом, расстройствами цветоощущения. Характерным признаком являются боли при движениях глазного яблока, что связано с вовлечением в воспалительный процесс сухожильного кольца, от которого начинаются почти все наружные мышцы глазного яблока.

Изменения глазного дна незначительны и зависят от локализации процесса. При воспалении значительно удаленного от глазного яблока участка нерва глазное дно, как правило, не изменяется; в случаях локализации процесса в области, расположенной близко к диску, появляются слабовыраженные признаки неврита - легкая гиперемия и нечеткость границ диска, небольшое расширение вен.

Выраженные изменения глазного дна наблюдаются в исходе процесса, когда развивается нисходящая атрофия зрительного нерва. Часто возникает побледнение височной половины диска, что связано с преимущественным поражением папилломакулярного пучка при ретробульбарном неврите. Течение заболевания может быть острым и хроническим. Прогноз более благоприятен при остром течении процесса.

Диагностика ретробульбарного неврита , основывающаяся на характерных признаках, у детей затруднена из-за того, что у них сложно исследовать зрительные функции. Дифференцировать заболевание необходимо от опухоли головного мозга, которая может сдавливать интракраниальную часть зрительного нерва.

Оптикохиазмальный арахноидит - воспаление зрительного нерва в его интракраниальной части вместе с хиазмой. У детей заболевание наблюдается редко. Чаще развивается при базальных арахноидитах, когда воспалительный процесс распространяется на зрительный нерв и хиазму. Заболевание характеризуется резким снижением остроты зрения и изменениями поля зрения хиазмального типа.

Изменения диска зрительного нерва в острой фазе заболевания могут отсутствовать или быть незначительными в виде небольшой гиперемии и отека. В дальнейшем через несколько месяцев развивается нисходящая атрофия зрительного нерва. Образование рубцовой ткани вокруг хиазмы и зрительного нерва приводит к вторичным выраженным атрофическим изменениям. Заболевание протекает тяжело. Лечение этих больных необходимо проводить в нейрохирургическом стационаре.

Помимо определения остроты, поля зрения и цветоощущения, проведения офтальмоскопии (прямая, обратная, в бескрасном свете), в настоящее время при диагностике невритов зрительного нерва обязательно применяют электрофизиологические методы, в частности исследование вызванных потенциалов зрительного нерва. Почти во всех случаях при папиллитах и активном ретробульбарном неврите увеличиваются латентные периоды вызванных потенциалов, а также ретикулокортикальное время, которое по мере выздоровления возвращается к норме. Метод имеет особенно важное значение при обследовании детей в связи с тем, что у них трудно исследовать остроту и поле зрения.

Флюоресцентная ангиография позволяет выявить один из важных признаков неврита - пропитывание сосудов на диске и флюоресценцию стенок вен.

Лечение невритов зрительного нерва проводит невропатолог совместно с офтальмологом. Его начинают незамедлительно после установления диагноза. В связи с большим удельным весом невритов неясной этиологии этиологическое лечение их затруднено.

Назначают антибиотики широкого спектра действия (натриевая соль оксациллина или ампициллина, сульфат гентамицина, цепорин и др. внутримышечно и ретробульбарно), сульфаниламидные препараты (этазол, сульфадимезин, сульфапиридазин и др. внутрь). Неспецифическое противовоспалительное лечение включает прием внутрь салицилатов, внутривенное введение 5% или 10% раствора уротропина и др.

Широко применяют гормональные кортикостероидные препараты, оказывающие выраженное противовоспалительное действие. Их вводят парентерально, перорально, ретробульбарпо. Проводят санацию очагов местной инфекции (заболевания околоносовых пазух и др.), лечение гельминтозов. Применяют дегидратационные средства (внутривенное введение 40% раствора глюкозы, внутрь диакарб, внутримышечно лазикс и др.), отвлекающие процедуры (горячие ножные ванны).

С целью улучшения трофики зрительного нерва назначают витамины группы В, С. После стихания острых явлений показано применение сосудорасширяющих средств (никотиновая кислота, никошпан), сосудоукрепляющих препаратов (ангиотрофин, дицинон, аскорутин и др.), а также биогенных стимуляторов (алоэ, ФиБС), пирогенала, аутогемотерапии, гемотрансфузии.

Для предотвращения образования рубцов (при оптикохиазмальном арахноидите) применяют рассасывающую терапию (лидаза, стекловидное тело и др.). При оптикохиазмальных арахноидитах нередко осуществляют нейрохирургическое лечение. Рассекают шварты вокруг зрительного нерва и хиазмы. Операцию можно производить до развития атрофии зрительного нерва при сохранении остаточной остроты зрения.

Прогноз невритов зрительного нерва серьезный. Заболевание, как правило, заканчивается частичной или полной атрофией зрительного нерва.

Аветисов Э.С., Ковалевский Е.И., Хватова А.В.

Какие причины провоцируют развитие атрофии зрительного нерва у детей ,какое лечение заболевание может остановить заболевание и максимально улучшить зрение?
При отмирании волокон зрительного нерва офтальмолог диагностирует у пациента атрофию нерва. Зрение у больного ребенка сильно ухудшается. Если зрительный нерв подвергался воспалению, повреждению, дистрофии или сдавливанию, которые негативно повлияли на состояние его тканей, то это приводит к атрофии зрительного нерва .
Недуг возникает из-за патологий, таких как неврит, застой. Нередко наблюдается врожденная наследственная атрофия нерва, которую классифицируют как первичную.
Необходимо насторожиться, если зрачок у ребенка увеличенный и не реагирует на яркий свет, нет защитного двигательного рефлекса глаза при попадании на него световых лучей, малыш не может глазом следить за чем-либо. Это неявные симптомы атрофии зрительного нерва .

Лечение и профилактика атрофии зрительного нерва: Невропатолог, микропедиатр и

офтальмолог повышают трофику глаз ребенка. Применяется глюкоза (до 10 раз в сутки), дибазол, витамины в таблетках и глазных каплях, амидопирин, тауфон, ацетилхолин, ЭНКАД, цистеин, иные препараты, что способны хоть немного оживить анализатор зрения. Соблюдение рекомендаций врачей позволяет многим пациентам частично вернуть зрение после комплексной и нейрососудистой терапии с использованием лазерной и рефлекторной физиотерапевтических методик.

Первичная атрофия зрительного нерва у детей выражается ограничением диска бледной каймой. Наблюдаются отклонения в уровне углубления диска - экскавации, он похож на блюдце, артериальные сосуды сетчатки узкие.

Возможна и частичная атрофия зрительного нерва , при которой функционирование органа зрения страдает минимально. Нерв был поврежден не полностью и деструктивное действие не развивалось. Признаки частичной атрофии зрительного нерва: узкое поле зрения (иногда туннельный синдром), слепые пятна, что именуются скотомами, недостаточно острое зрение.

Все действия при лечении атрофии зрительного нерва у ребенка направлены на торможение развития недуга и предупреждение полного отмирания зрительного нерва если имеется частичное. Перед началом лечения определяют причины возникновения заболевания.

Чуть ниже мы более детально расскажем вам о том,какие причины вызывают атрофию зрительного нерва у детей , лечение этого заболевания современными методами и рассмотрим характерные симптомы частичной атрофии зрительного нерва.

Теперь вы знаете,какие причины могут спровоцировать развитие атрофии зрительного нерва у ребенка и насколько важно как можно быстрее обратиться к детскому офтальмологу при обнаружении у ребенка проблем со зрением. Даже в крайне тяжелых случаях можно частично восстановить зрительные функции и приостановить развитие атрофии нерва у детей.

Следующая статья:
Баланопостит у детей. Лечение дома

вернуться на Главную страницу

ИНТЕРЕСНОЕ ДЛЯ ЖЕНЩИН:

Атрофия зрительного нерва - отмирание его волокон - бывает, к сожалению, у людей молодых и активных. Можно представить, какой это оборачивается для них трагедией. Еще недавно прогрессирующие заболевания зрительного нерва заканчивались слепотой и врачи не могли помочь, считая, что нервная ткань невосстановима, а ее поврежденные участки - навсегда потеряны. Теперь же офтальмологи убеждены: если на пострадавшем отрезке нервные волокна полностью не атрофировались, восстановить зрение можно.

Симптомы

При первичной атрофии офтальмоскопически отмечается бледный диск зрительного нерва с четкими границами, образование плоской (блюдцеобразной) экскавации, сужение артериальных сосудов сетчатки. Центральное зрение снижено. Поле зрения концентрически сужено, имеются центральные и секторообразные скотомы.

Вторичная атрофия офтальмоскопически характеризуется побледнением диска зрительного нерва, имеющего в отличие от первичной атрофии нечеткие границы. В ранней стадии отмечается легкое проминирование диска зрительного нерва и расширение вен, в поздней стадии эти симптомы обычно отсутствуют. Часто наступает апланация диска, границы его сглаживаются, сосуды суживаются.

При исследовании поля зрения наряду с концентрическим сужением определяются гемианопические выпадения, наблюдающиеся при объемных процессах в полости черепа (опухоли, кисты). При атрофии после осложненных застойных дисков выпадения в поле зрения зави­сят от локализации процесса в полости черепа.

Атрофия зрительных нервов при табесе и прогрессирующем параличе имеет характер простой атрофии. Отмечается постепенное снижение зрительных функций, прогрессирующее сужение поля зрения, особенно на цвета. Центральная скотома возникает редко. В случаях атеросклеротической атрофии, появляющейся вследствие ишемии ткани диска зрительного нерва, отмечаются прогрессирующее снижение остроты зрения, концентрическое сужение поля зрения, центральные и парацентральные скотомы. Офтальмоскопически определяются первичная атрофия диска зрительного нерва и артериосклероз сетчатки.

Для атрофии зрительного нерва, обусловленной склерозом внутренней сонной артерии, типична назальная или биназальная гемианопсия. Гипертоническая болезнь может привести к вторичной атрофии зри­тельного нерва, обусловленной гипертонической нейроретинопатией. Изменения поля зрения разнообразны, центральные скотомы наблюдаются редко.

Атрофия зрительных нервов после профузных кровотечений (чаще желудочнокишечных и маточных) развивается обычно спустя некоторое время. После ишемического отека диска зрительного нерва наступает вторичная резко выраженная атрофия зрительного нерва со значительным сужением артерий сетчатки. Изменения поля зрения разнообразны, часто наблюдаются сужение границ и выпадение нижних половин поля зрения.

Атрофия зрительного нерва от сдавления, вызванная патологическим процессом (чаще опухоль, абсцесс, гранулема, киста, хиазмальный арахноидит) в орбите или полости черепа, обычно протекает по типу простой атрофии. Изменения поля зрения различны и зависят от локализации поражения. В начале развития атрофии зрительных нервов от сдавления нередко наблюдается значительное расхождение между интенсивностью изменений глазного дна и состоянием зрительных функций.

При нерезко выраженном побледнении диска зрительного нерва отмечаются значи­тельное понижение остроты зрения и резкие изменения поля зрения. Сдавление зрительного нерва приводит к развитию односторонней атрофии; сдавление хиазмы или зрительных трактов всегда вызывает двустороннее поражение.

Семейная наследственная атрофия зрительных нервов (болезнь Лебера) наблюдается у мужчин в возрасте 16-22 лет в нескольких поколениях; передается по женской линии. Начинается с ретробульбарного неврита и резкого снижения остроты зрения, которые через несколько месяцев переходят в первичную атрофию диска зрительного нерва. При частичной атрофии функциональные и офтальмоскопические изменения менее выражены, чем при полной. Последняя отличается резким побледнением, иногда сероватым цветом диска зрительного нерва, амаврозом.

Лечение

Прежде чем перейти к особенностям лечения, отметим, что оно само по себе является исключительно сложной задачей, ведь восстановление подвергшихся разрушению нервных волокон является само по себе невозможным. Определенный эффект, конечно, за счет лечения может быть достигнут, но лишь при условии восстановления тех волокон, которые находятся в активной фазе разрушения, то есть при определенной степени их жизнедеятельности на фоне такого воздействия. Упущение этого момента может стать причиной окончательной и необратимой потери зрения.

В числе основных направлений лечения атрофии зрительного нерва могут быть выделены следующие варианты:

• лечение консервативное;
• лечение терапевтическое;
• лечение хирургическое.

Принципы консервативного лечения сводятся к реализации следующих препаратов в нем:

• сосудорасширяющие препараты;
• антикоагулянты (гепарин, тиклид);
• препараты, воздействие которых направлено на улучшение общего кровоснабжения пораженного зрительного нерва (папаверин, но-шпа и пр.);
• препараты, оказывающие воздействие на обменные процессы и стимулирующие их в области тканей нерва;
• препараты, стимулирующие обменные процессы и воздействующие рассасывающим образом на патологические процессы; препараты, купирующие воспалительный процесс (гормональные препараты); препараты, способствующие улучшению функций нервной системы (ноотропил, кавинтон и пр.).

Процедуры физиотерапевтического воздействия заключаются в магнитостимуляции, электростимуляции, иглорефлекситерапии и в лазеростимуляции пораженного нерва.

Повторение курса лечения, основанного на реализации мер по перечисленным направлениям воздействия, происходит через определенное время (как правило, в пределах нескольких месяцев).

Что касается хирургического лечения, то оно подразумевает под собой вмешательство, ориентированное на устранение тех образований, которые сдавливают зрительный нерв, а также на перевязку области височной артерии и на проведение имплантации материалов биогенного типа, способствующих улучшению кровообращения в атрофированном нерве и на его васкуляризацию.

Случаи значительного падения зрения на фоне перенесения рассматриваемого заболевания обуславливают необходимость в присвоении пациенту соответствующей степени поражения группы инвалидности. Слабовидящие пациенты, а также пациенты, в полной мере утратившие зрение, направляются на курс реабилитации, ориентированный на устранение возникших ограничений в жизнедеятельности, а также на их компенсацию.

Повторимся, что атрофия зрительного нерва, лечение которой производится с использованием средств народной медицины, имеет один и весьма существенный недостаток: при ее использовании теряется время, которое в рамках прогрессирования заболевания является практически драгоценным.

Именно в период активной самостоятельной реализации пациентом подобных мер имеется возможность достижения положительных и значимых собственном масштабе результатов за счет более адекватных мер лечения (и предшествующей диагностики, кстати, тоже), именно в таком случае лечение атрофии рассматривается как эффективная мера, при которой допустимо возвращение зрения.

Помните о том, что лечение атрофии зрительного нерва народными средствами определяет минимальную результативность от оказываемого таким образом воздействия!

Появление симптомов, которые могут указывать на атрофию зрительного нерва, требует обращения к таким специалистам как офтальмолог и невролог.

Причины

Воспалительные процессы, дегенеративные процессы, сдавления, отек, травма, заболевания центральной нервной системы, черепно-мозговые травмы, общие заболевания {гипертоническая болезнь, атеросклероз), интоксикации, заболевания глазного яблока, наследственные атрофии и развивающиеся вследствие этого деформации черепа. В 20% случаев этиология остается неизвестной.

Из заболеваний центральной нервной системы причинами атрофии зрительного нерва могут быть:

• опухоли задней черепной ямки, гипофиза, приводящие к повышению внутричерепного давления, застою соска и атрофии;
• непосредственное сдавление хиазмы;
• воспалительные заболевания центральной нервной системы (арахноидит, абсцесс головного мозга, рассеянный склероз, менингит);
• травмы центральной нервной системы, приводящие к повреждению зрительного нерва в орбите, канале, полости черепа в отдаленном периоде, в исходе базального арахноидита, приводящие к нисходящей атрофии.

Общие причины атрофии зрительного нерва:

• гипертоническая болезнь, приводящая к нарушению гемодинамики сосудов зрительного нерва по типу острого и хронического нарушения кровообращения и к атрофии зрительного нерва;
• интоксикации (табачно-алкогольные отравления метиловым спиртом, хлорофосом);
• острая кровопотеря (кровотечения).

Заболевания глазного яблока, которые приводят к атрофии: поражение ганглиозных клеток сетчатки (восходящая атрофия), острая непроходимость центральной артерии, дистрофические заболевания артерии (пигментная дистрофия сетчатки), воспалительные заболевания хориоидеи и сетчатки, глаукома, увеиты, миопия.

Деформации черепа (башенный череп, болезнь Педжета, при которой наступает раннее окостенение швов) приводят к повышению внутричерепного давления, застойному соску зрительного нерва и атрофии.

При атрофии зрительного нерва происходят распад нервных волокон, оболочек, осевых цилиндров и замещение их соединительной тканью, запустевшие капилляров.

Диагностика

При обследовании пациентов с атрофией зрительного нерва необходимо выяснить наличие сопутствующих заболеваний, факт приема медикаментов и контакта с химическими веществами, наличие вредных привычек, а также жалоб, свидетельствующих о возможных интракраниальных поражениях.

При физикальном обследовании офтальмолог определяет отсутствие или наличие экзофтальма, исследует подвижность глазных яблок, проверяет реакцию зрачков на свет, роговичный рефлекс. Обязательно проводится проверка остроты зрения, периметрия, исследование цветоощущения.

Основную информацию о наличии и степени атрофии зрительного нерва получают с помощью офтальмоскопии. В зависимости от причин и формы оптической нейропатии офтальмоскопическая картина будет отличаться, однако есть типичные характеристики, встречающиеся при различных видах атрофии зрительного нерва. К ним относятся: побледнение ДЗН различной степени и распространенности, изменение его контуров и цвета (от сероватого до воскового оттенка), экскавация поверхности диска, уменьшение на диске числа мелких сосудов (симптом Кестенбаума), сужение калибра артерий сетчатки, изменения вен и др. Состояние ДЗН уточняется с помощью томографии (оптической когерентной, лазерной сканирующей).

Электрофизиологическое исследование (ЗВП) выявляет снижение лабильности и повышение пороговой чувствительности зрительного нерва. При глаукоматозной форме атрофии зрительного нерва с помощью тонометрии определяется повышение внутриглазного давления. Патология глазницы выявляется с помощью обзорной рентгенографии орбиты. Обследование сосудов сетчатки проводится с помощью флуоресцентной ангиографии. Исследование кровотока в глазничной и надблоковой артериях, интракраниальном участке внутренней сонной артерии производится с помощью ультразвуковой допплерографии.

При необходимости офтальмологическое обследование дополняется исследованием неврологического статуса, включающим консультацию невролога, проведение рентгенографии черепа и турецкого седла, КТ или МРТ головного мозга. При выявлении у пациента объемного образования мозга или внутричерепной гипертензии необходима консультация нейрохирурга. В случае патогенетической связи атрофии зрительного нерва с системными васкулитами, показана консультация ревматолога. Наличие опухолей орбиты диктует необходимость осмотра больного офтальмоонкологом. Лечебная тактика при окклюзирующих поражениях артерий (глазничной, внутренней сонной) определяется хирургом-офтальмологом или сосудистым хирургом.

При атрофии зрительного нерва, обусловленной инфекционной патологией, информативны лабораторные тесты: ИФА и ПЦР-диагностика.

Дифференциальный диагноз атрофии зрительного нерва следует проводить с периферической катарактой и амблиопией.

Последствия

Если рассматривать зрительный нерв визуально, то его структура напоминает по своему действию телефонный провод, где один конец подключен к сетчатке глаз, а его второй конец подключен к зрительному анализатору в головном мозге, который отвечает за расшифровку всей полученной видеоинформации.

Кроме этого, зрительный нерв включает в себя большое количество передающих волокон, а снаружи нерва присутствует своеобразная изоляция, то есть его оболочка. Стоит отметить, что в 2-х мм этого нерва присутствует более миллиона волокон и каждое из них отвечает за передачу определенной частички изображения. Например, если какое-то волокно отомрет или перестанет работать, то фрагменты картинки, за которую отвечает это волокно, просто выпадут из поля зрения больного.

В итоге появляются слепые зоны, в результате чего разглядеть человеку что-то будет очень трудно и придется постоянно переводить взгляд и подыскивать самый подходящий ракурс. Кроме этого, атрофия зрительного нерва приводит к последствиям и неприятным симптомам.

Например, множество пациентов с подобным недугом описывают боль, которая появляется во время движения глаз. У них значительно сужается область видимости, возникают проблемы с восприятием цветовой палитры и сокращается острота зрения. А в некоторых случаях эти симптомы еще и сопровождаются головными болями.

Профилактика

Для профилактики атрофии зрительного нерва нужно:

• своевременно лечить инфекционные заболевания;
• предупреждать черепно-мозговые и глазные травмы;
• регулярно проходить обследование у онколога для своевременной диагностики онкологических заболеваний головного мозга;
• не злоупотреблять алкоголем;
• следить за артериальным давлением.

Виды

Атрофия зрительного нерва бывает:

• первичная,
• вторичная,
• глаукоматозная.

Первичная атрофия возникает при ряде заболеваний, сопровождающихся ухудшением трофики нерва и нарушением микроциркуляции. Выделяют нисходящую атрофию зрительного нерва - как следствие поражения волокон зрительного нерва, и восходящую атрофию зрительного нерва, возникающую как следствие поражения клеток сетчатки. Как правило атрофия сетчатки - нисходящий процесс, проявление общих дегенеративных нарушений зрительного анализатора и головного мозга на фоне сосудистых нарушений при атеросклерозе, гипертонической болезни, дорсопатии шейно-грудного отдела позвоночника и др. Существует наследственная генетически обусловленная атрофия зрительного нерва.

Вторичная атрофия является исходом отека диска зрительного нерва (ДЗН) при патологических процессах в сетчатке и зрительном нерве (воспалительные заболевания самого нерва или сетчатки, травмы, опухоли, отравление суррогатами алкоголя).

Глаукоматозная атрофия возникает вследствие коллапса решетчатой пластинки на фоне повышенного внутриглазного давления (ВГД). В этом случае повышенное ВГД играет роль гидравлического клина, разрушающего решетчатую пластинку, через которую проходит зрительный нерв. При этом повреждаются нервные волокна. (Подробнее в разделе Глаукома). Характерным для этой формы атрофии является длительное сохранеие высокой остроты зрения вплоть до момента, когда процесс захватывает центральную зону Нередко процесс атрофии происходит на фоне нарушения микроциркуляции и имеет сочетанный патогенез.

Главные признаки атрофии зрительного нерва – концентрическое сужение периферических границ поля зрения (при первичной атрофии), сужение поля зрения в нижненосовом квадранте (при глаукоматозной атрофии), появление скотом и снижение остроты зрения, при этом субъективно в сумерках больной видит лучше, а на ярком свету – хуже. Эти симптомы могут быть выражены по-разному в зависимости от степени поражения. Атрофия зрительного нерва бывает частичной и полной.

Полная атрофия зрительного нерва. При полной атрофии зрительного нерва функция его полностью утрачена, пациент свет любой интенсивности не воспринимает.

Следует отметить, что эти симптомы могут проявляться также при повреждениях затылочных отделов коры головного мозга, являющихся конечным звеном зрительного анализатора.

Частичная

При частичной атрофии Вы можете заметить различные симптомы:

• нарушения зрения,
• снижение остроты зрения,
• появление пятен и «островков» в поле зрения,
• концентрическое сужение полей зрения,
• трудности с различением цвета,
• существенное ухудшение зрения в сумерках;

Нисходящая

Нисходящая атрофия зрительного нерва – это необратимое склеротическое и дегенеративное изменение зрительного нерва, которое характеризуется побледнением диска зрительного нерва и снижением зрения.

Симптомы и признаки нисходящей атрофии зрительного нерва.
При наличии данного заболевания у больного происходит постепенное ухудшение функции зрения, вследствие снижения остроты зрения и концентрического сужения полей. Происходит нарушение цветового восприятия и сужение полей зрения на цвета. Вероятна частичная атрофия со способностью сохранения достаточно хорошей остроты зрения. При быстром развитии происходит падение зрения.

Для лечения данного заболевания желательно устранить причину возникновения атрофии.

Медикаментозное лечение атрофии зависит от характера заболевания. Как правило, назначаются витамины В, тканевые, сосудорасширяющие, тонизирующие препараты. Возможно, придется прибегнуть к переливанию крови или кровозамещающих жидкостей.

Для лечения также применяют физиопроцедуры, например: магнитотерапию, лазеро- и электростимуляцию зрительного нерва.

Для улучшения кровообращения в зрительном нерве прибегают к проведению операции: рассечение склерального кольца по кругу диска, имплантация системы к зрительному нерву, которая позволяет подачу лекарства в его ткани.

Врожденная

У детей

Как проявляется заболевание у детей
При этом заболевании характерным признаком являются нарушения функции зрения. Начальные симптомы можно заметить уже в первые дни жизни малыша при врачебном осмотре. Исследуются зрачки ребенка, определяется реакция на свет, изучается, как ребенок следит за движением ярких предметов в руке доктора или мамы.

Косвенными признаками атрофии зрительного нерва считается отсутствие реагирования зрачка на свет, расширение зрачка, отсутствие слежения ребенка за предметом. Это заболевание при недостаточности к нему внимании может привести к снижению остроты зрения, а то и к слепоте. Болезнь может проявиться не только при рождении, но и когда ребенок станет старше. Основными симптомами будут:

• Снижение остроты зрения, которое не корректируется очками, линзами;
• Выпадение отдельных участков зрения;
• Изменения цветоощущения – страдает восприятий цветного зрения;
• Изменение периферического зрения – ребенок видит только те предметы, которые находятся прямо перед ним и не видит те, что находятся чуть в стороне. Развивается, так называемый, тоннельный синдром.

При полной атрофии зрительного нерва наступает слепота, при частичном повреждении нерва – зрение только снижается.

Врожденная атрофия зрительного зрения
Атрофия зрительного нерва имеет наследственную природу и часто сопровождается снижением остроты зрения практически до слепоты с самого раннего возраста. При осмотре офтальмологом проводится тщательное обследование малыша, которое включает в себя исследование глазного дна, остроты зрения, измерение внутриглазного давления. При обнаружении признаков атрофии устанавливают причину заболевания, определяют уровень повреждения нервного волокна.
Диагностика врожденной атрофии зрительного нерва

Диагностика заболевания у детей не всегда бывает простой. Они не всегда и не всем могут пожаловаться на то, что у них плохое зрение. Это говорит о том, как важно проходить детям профилактические осмотры. Педиатры, а окулисты по показаниям, постоянно осматривают детей, но всегда важным наблюдателем за ребенком остается мама. Она первая должна заметить, что с малышом что-то неладно и обратиться к специалисту. А врач уже назначит обследование, а затем и лечение.

Проводятся исследования:

• Осмотр глазного дна;
• Проверка остроты зрения, определяются поля зрения;
• Измеряется внутриглазное давление;
• По показаниям – рентгенография.

Лечение заболевания
Основной принцип терапии – чем раньше начато лечение, тем оно имеет благоприятный прогноз. Если не лечить, то прогноз один – слепота. В зависимости от выявленных причин, проводится лечение основного заболевания. При необходимости назначается оперативное вмешательство.

Из лекарственных средств можно назвать:

• Препараты для улучшения кровоснабжения зрительного нерва;
• Сосудорасширяющие средства;
• Витамины;
• Биостимулирующие препараты;
• Ферменты.

Из физиопроцедур назначают: ультразвук, иглорефлексотерапию, лазеростимуляцию, электростимуляцию, кислородотерапию, электрофорез. Однако при врожденной природе заболевания не всегда можно исправить ситуацию, особенно при несвоевременном обращении за медицинской помощью. Все препараты назначает только лечащий врач, к соседям за лечением не стоит обращаться. Им-то назначил лечение врач, вот и у вас пусть будут только ваши препараты.

Прогноз при атрофии зрительного нерва у детей
При своевременно начатом лечении прогноз будет благоприятным, если учесть, что у детей поврежденные ткани лучше поддаются восстановлению, чем у взрослых. При малейших проблемам со зрением у детей следует обращаться к специалисту. Пусть это будет ложная тревога, ведь лучше лишний раз проконсультироваться и спросить у врача, что непонятно с малышом, чем потом долго и безрезультативно лечиться. Здоровье детей в руках их родителей

Атрофия зрительного нерва – это постепенное отмирание волокон зрительного нерва, в результате которого информация с сетчатки глаза поступает в мозг в искаженном виде. Этот процесс может быть итогом многих офтальмологических заболеваний.

Симптомы

ПризнакиПричиныУ детейЧастичнаяНисходящаяПервичнаяВрожденнаяДиагностикаМетоды леченияПрофилактика

Симптомы

Симптомы атрофии зрительного нерва зависят от формы заболевания. Признаком первичной атрофии зрительного нерва, как самостоятельного заболевания, являются чёткие границы диска бледного цвета. При этом нарушается нормальная экскавация (углубление) диска. При первичной атрофии зрительного нерва он приобретает форму блюдца с суженными артериальными сосудами сетчатки.

К симптомам атрофии зрительного нерва вторичной формы относят нечёткость границ диска , расширение сосудов, проминирование (выбухание) его центральной части. Однако нужно учесть, что на поздней стадии вторичной атрофии зрительного нерва симптомы отсутствуют: сосуды сужаются, границы диска сглаживаются, диск уплощается.

Наследственная атрофия зрительного нерва, например, при болезни Лебера, проявляется ретробульбарными невритами. Так называется воспаление участка зрительного нерва, расположенного за глазным яблоком. Острота зрения при этом снижается постепенно, но отмечается болезненность ощущений во время движений глазами.

Симптомом атрофии зрительного нерва на фоне профузного кровотечения (маточного или желудочно-кишечного) является резкое сужение сосудов сетчатки и выпадение из поля зрения его нижней половины.

Симптомы атрофии зрительного нерва при сдавлении опухолью или от травмы зависят от локализации повреждений зрительного диска. Нередко даже при самых серьёзных травмах качество зрения снижается постепенно.

Частичная атрофия зрительного нерва характеризуется наименьшими функциональными и органическими изменениями. Термин «частичная атрофия зрительного нерва» обозначает, что деструктивный процесс начался, затронул лишь часть зрительного нерва и приостановился. Симптомы частичной атрофии зрительного нерва могут быть самыми различными и иметь разную выраженность. Например, сужение поля зрения вплоть до туннельного синдрома, наличие скотом (слепых пятен), снижение остроты зрения.

Источник neboleem.net

Признаки

Выделяют первичную и вторичную атрофию зрительных нервов, частичную и полную, законченную и прогрессирующую, одностороннюю и двустороннюю.

Основным симптомом атрофии зрительного нерва является снижение остроты зрения, неподдающееся коррекции. В зависимости от вида атрофии этот симптом проявляется по-разному. Так, при прогрессировании атрофии зрение постепенно снижается, что может привести к полной атрофии зрительного нерва и, соответственно, к полной утрате зрения. Этот процесс может протекать в течение от нескольких дней до нескольких месяцев.

При частичной же атрофии процесс на каком-то этапе останавливается и зрение перестаёт ухудшаться. Таким образом, выделяют прогрессирующую атрофию зрительных нервов и законченную.

Нарушение зрения при атрофии может быть самым разнообразным. Это может быть изменение полей зрения (чаще сужение, когда пропадает “боковое зрение”), вплоть до развития “туннельного зрения”, когда человек смотрит как бы через трубочку, т.е. видит объекты, находящиеся только прямо перед ним, при этом часто появляются скотомы, т.е. тёмные пятна на любом участке поля зрения; это может быть и расстройство цветоощущения.

Изменение полей зрения может быть не только “туннельным”, оно зависит от локализации патологического процесса. Так, возникновение скотом (тёмных пятен) прямо перед глазами свидетельствует о поражении нервных волокон ближе к центральному или непосредственно в центральном отделе сетчатки, сужение полей зрения возникает вследствие поражения периферических нервных волокон, при более глубоких поражениях зрительного нерва может пропадать половина поля зрения (либо височная, либо назальная). Эти изменения могут быть как на одном, так и на обоих глазах.

Источник medicalj.ru

Причины

Факторами, приводящими к атрофии зрительного нерва, могут выступать заболевания глаза, поражения ЦНС, механические повреждения, интоксикации, общие, инфекционные, аутоиммунные заболевания и др.

Причинами поражения и последующей атрофии зрительного нерва нередко выступает различная офтальмопатология: глаукома, пигментная дистрофия сетчатки, окклюзия центральной артерии сетчатки, миопия, увеит, ретинит, неврит зрительного нерва и пр. Опасность повреждения зрительного нерва может быть связана с опухолями и заболеваниями орбиты: менингиомой и глиомой зрительного нерва, невриномой, нейрофибромой, первичным раком орбиты, остеосаркомой, локальными орбитальными васкулитами, саркоидозом и др.

Среди заболеваний ЦНС ведущую роль играют опухоли гипофиза и задней черепной ямки, сдавление области перекреста зрительных нервов (хиазмы), гнойно-воспалительные заболевания (абсцесс головного мозга, энцефалит, менингит, арахноидит), рассеянный склероз, черепно-мозговые травмы и повреждения лицевого скелета, сопровождающиеся ранением зрительного нерва.

Нередко атрофии зрительного нерва предшествует течение гипертонической болезни, атеросклероза, голодание, авитаминоз, интоксикации (отравления суррогатами алкоголя, никотином, хлорофосом, лекарственными веществами), большая одномоментная кровопотеря (чаще при маточных и желудочно-кишечных кровотечениях), сахарный диабет, анемии. Дегенеративные процессы в зрительном нерве могут развиваться при антифосфолипидном синдроме, системной красной волчанке, гранулематозе Вегенера, болезни Бехчета, болезни Хортона, болезни Такаясу.

Врожденные атрофии зрительного нерва встречаются при акроцефалии (башнеобразном черепе), микро- и макроцефалии, черепно-лицевом дизостозе (болезни Крузона), наследственных синдромах. В 20% наблюдений этиология атрофии зрительного нерва остается невыясненной.

Источник krasotaimedicina.ru

У детей

Невропатолог, микропедиатр и офтальмолог повышают трофику глаз ребенка. Применяется глюкоза (до 10 раз в сутки), дибазол, витамины в таблетках и глазных каплях, амидопирин, тауфон, ацетилхолин, ЭНКАД, цистеин, иные препараты, что способны хоть немного оживить анализатор зрения. Соблюдение рекомендаций врачей позволяет многим пациентам частично вернуть зрение после комплексной и нейрососудистой терапии с использованием лазерной и рефлекторной физиотерапевтических методик.

Первичная атрофия зрительного нерва у детей выражается ограничением диска бледной каймой. Наблюдаются отклонения в уровне углубления диска - экскавации, он похож на блюдце, артериальные сосуды сетчатки узкие.
Признаками вторичной атрофии являются нечеткие границы диска (в центре он проминирует), расширенные сосуды сетчатки.

Возможна и частичная атрофия зрительного нерва, при которой функционирование органа зрения страдает минимально. Нерв был поврежден не полностью и деструктивное действие не развивалось. Признаки частичной атрофии зрительного нерва: узкое поле зрения (иногда туннельный синдром), слепые пятна, что именуются скотомами, недостаточно острое зрение.

Все действия при лечении атрофии зрительного нерва у ребенка направлены на торможение развития недуга и предупреждение полного отмирания зрительного нерва если имеется частичное. Перед началом лечения определяют причины возникновения заболевания.
Назначаются средства для усиленного питания нерва и не омертвевших клеток при кислородном голодании. Вводить препараты могут по-разному: капать, выполнять электрофорез, инъекции. В некоторых случаях полезны ультразвук, кислородотерапия.

Чуть ниже мы более детально расскажем вам о том,какие причины вызывают атрофию зрительного нерва у детей, лечение этого заболевания современными методами и рассмотрим характерные симптомы частичной атрофии зрительного нерва.

Источник bebi.lv

Частичная

Частичная атрофия зрительного нерва характеризуется расстройством функции зрения. Острота зрения снижена и не поддается коррекции при помощи очков и линз,но еще сохраняется остаточное зрение, может страдать цветоощущение. В поле зрения остаются сохранные участки, происходит постепенное снижение зрения вплоть до светоощущения.

Источник oftal.ru

При данной форме атрофии имеет место самый благоприятный исход. Обычно проводят нейрохирургическое лечение, а только потом используют лазерную стимуляцию и физиотерапию.

Полностью восстановить зрительную функцию практически невозможно, но предупредить полную слепоту важно на ранних этапах.

Атрофия зрительного нерва у детей - это заболевание, требующее немедленной операции для предупреждения тяжелых последствий для органов зрения.

Источник tvoelechenie.ru

Нисходящая

Нисходящая атрофия зрительного нерва - необратимые дегенеративные и склеротические изменения зрительных нервов, характеризующиеся снижением зрения и побледнением дисков зрительных нервов. Все заболевания головного мозга, его оболочек (оптохиазмальный арахноидит) и сосудов, деформации и травмы черепа, гипертоническая болезнь, атеросклероз.

Симптомы. Медленно прогрессирующее ухудшение зрительных функций - концентрическое сужение полей зрения и снижение остроты зрения. Нарушается также цветовое восприятие и сужаются поля зрения на цвета. Возможна частичная атрофия с сохранением относительно высокой остроты зрения. При прогрессирующем развитии - зрение неуклонно падает.

Необходимо по возможности устранить причину атрофии зрительного нерва (например, рассечение спаек вокруг зрительного перекрестка «хиазмы»). Медикаментозная терапия зависит от характера атрофии. Назначают витамины группы В, сосудорасширяющие, тонизирующие, тканевые препараты, переливание крови и кровозамещающих жидкостей. Применяют физиотерапевтические процедуры: электро- и лазерную стимуляцию зрительного нерва, магнитотерапию. Возможна хирургическая операция с целью улучшения питания и кровообращения в зрительном нерве: имплантация специальной системы максимально близко к зрительному нерву, позволяющая подавать лекарственные препараты непосредственно в его ткани; а также рассечение склерального кольца вокруг диска зрительного нерва.

Источник www.km.ru

Первичная

Первичная атрофия возникает на неизмененном до этого диске. При простой атрофии нервные волокна своевременно замещаются пролиферирующими элементами глии и соединительной ткани, занимающими их места. Границы диска остаются отчетливыми. Вторичная атрофия диска зрительного нерва возникает на измененном диске вследствие его отёка (застойный сосок, передняя ишемическая нейропатия) или воспаления. На место погибших нервных волокон, как и при первичной атрофии, проникают элементы глии, но это происходит более бурно и в больших размерах, вследствие чего образуются грубые рубцы. Границы диска зрительного нерва не отчетливы, смыты, диаметр его может быть увеличен.

Деление атрофии на первичную и вторичную условно. При вторичной атрофии границы диска только вначале нечеткие, со временем отёк исчезает, и границы диска становятся четкими. Такая атрофия уже ничем не отличается от простой. Иногда в отдельную форму выделяют глаукоматозную (краевую, кавернозную, котловидную) атрофию диска зрительного нерва. При ней практически отсутствует пролиферация глии и соединительной ткани, а в результате прямого механического воздействия повышенного внутриглазного давления возникает продавливание (экскавация) диска зрительного нерва в результате коллапса его глиально-решетчатой мембраны.

Источник svetochi.ru

Врожденная

Врожденная, генетически обусловленная атрофия зрительного нерва делится на аутосомно-доминантную, сопровождающуюся асимметричным понижением остроты зрения от 0,8 до 0,1, и аутосомно-рецессивную, характеризующуюся понижением остроты зрения нередко до практической слепоты уже в раннем детском возрасте.

При выявлении офтальмоскопических признаков атрофии зрительного нерва необходимо провести тщательное клиническое обследование пациента, включающее определение остроты зрения и границ поля зрения на белый, красный и зеленый цвета, исследование внутриглазного давления.

В случае развития атрофии на фоне отека диска зрительного нерва даже после исчезновения отека сохраняется нечеткость границ и рисунка диска. Такую офтальмоскопическую картину называют вторичной (постотечной) атрофией зрительного нерва. Артерии сетчатки сужены в калибре, в то время как вены расширены и извиты.

При обнаружении клинических признаков атрофии зрительного нерва необходимо в первую очередь установить причину развития этого процесса и уровень повреждения зрительных волокон. С этой целью проводят не только клиническое обследование, но также КТ и/или МРТ головного мозга и глазниц.

Помимо этиологически обусловленного лечения, применяют симптоматическую комплексную терапию, включающую сосудорасширяющую терапию, витамины С и группы В, препараты, улучшающие метаболизм ткани, различные варианты стимулирующей терапии, в том числе электро-, магнито- и лазерстимуляцию зрительного нерва.

Наследственные атрофии бывают в шести формах:

с рецессивным типом наследования (инфантильная) - с рождения и до трех лет происходит полное понижение зрения;

с доминантным типом (юношеская слепота) - с 2-3 до 6-7 лет. Течение более доброкачественное. Зрение снижается до 0,1- 0,2. На глазном дне отмечается сегментарное побледнение диска зрительного нерва, могут быть нистагм, неврологическая симптоматика;

оптико-ото-диабетический синдром - от 2 до 20 лет. Атрофия сочетается с пигментной дистрофией сетчатки, катарактой, сахарным и несахарным диабетом, глухотой, поражением мочевых путей;

синдром Бера - осложненная атрофия. Двусторонняя простая атрофия уже па первом году жизни, зреггае падает до 0,1-0,05, нистагм, косоглазие, неврологические симптомы, поражение тазовых органов, страдает пирамидальный путь, присоединяется умственная отсталость;

связанная с полом (чаще наблюдается у мальчиков, развивается в раннем детстве и медленно нарастает);

болезнь Лестера (наследственная атрофия Лестера) - в 90% случаев встречается в возрасте от 13 до 30 лет.

Симптомы. Острое начало, резкое падение зрения в течение нескольких часов, реже - нескольких дней. Поражение по типу ретробульбарного неврита. Диск зрительного нерва сначала не изменен, затем появляются стушевывание границ, изменение мелких сосудов - микроангиопатия. Через 3-4 недели диск зрительного нерва становится бледнее с височной стороны. У 16% больных зрение улучшается. Чаще пониженное зрение остается на всю жизнь. Больные всегда раздражительны, нервозны, их беспокоят головная боль, утомляемость. Причина - оптохиазматический арахноидит.

Источник ilive.com.ua

Диагностика

В выраженных случаях диагностика не представляет затруднений. Если побледнение диска зрительного нерва незначительное (особенно височное), то установлению диагноза помогают детальное исследование зрительных функций, особенно поля зрения на белый и цветные объекты, электрофизиологические, рентгенологические и флюоресцентпо-ангиографические исследования.

Характерные изменения поля зрения и резкое повышение порогов электрической чувствительности (до 400 мкА при норме 40 мкА) свидетельствуют об атрофии зрительного нерва, наличие краевой экскавации диска зрительного нерва и повышенное внутриглазное давление - о глаукоматозной атрофии.

Особенно важна правильная и своевременная дифференциальная диагностика при атрофиях, вызванных сдавлением внутричерепной части зрительного нерва, при которых большинству больных необходимо нейрохирургическое вмешательство.

Источник eurolab.ua

1. Визометрия

2. Периметрия

3. Офтальмоскопия

4. Исследование цветового зрения

5. Компьютерная томография и ЯМР-сканирование орбиты и мозга.

6. флуоресцентная ангиография

7. Рентгенография черепа и турецкого седла.

Источник zrenue.com

Методы лечения

Медикаментозное лечение при этом направлено на устранение отеков и воспаления волокон зрительного нерва, улучшение его трофики и кровообращения (питания), восстановление проводимости не полностью разрушенных нервных волокон.

Нужно отметить, что процесс это длительный, со слабо выраженным эффектом, который в запущенных случаях и вовсе отсутствует. Поэтому для успеха предприятия, лечение должно быть начато очень быстро.

Как отмечалось выше, основным здесь является лечение заболевания - причины атрофии, на фоне которого назначают комплексную терапию с использованием различных форм препаратов: глазных капель, инъекций (общих и местных), таблеток, физиотерапии. Такое лечение, как правило, направляют:

1. на улучшение кровообращения сосудов, питающих нерв, применяя сосудорасширяющие средства (никотиновую кислоту, компламин, но-шпу, папаверин, дибазол, эуфиллин, галидор, сермион, трентал) и антикоагулянты (тиклид, гепарин);

2. на улучшение процессов обмена в тканях нерва и стимулирование регенерации измененной ткани, применяя биогенные стимуляторы (торфот, экстракт алоэ, стекловидное тело и пр.), тамины (В1, В2, В6, аскорутин), ферменты (фибринолизин, лидазу), аминокислоты (глутаминовую кислоту), иммуностимуляторы (элеуторококк, женьшень);

4. на купирование воспалительных процессов при помощи гормональных препаратов (преднизолона, дексаметазона);

5. на улучшение функционирования центральной нервной системы (эмоксипин, церебролизин, ноотропил, фезам, кавинтон).

Препараты принимают только по назначению врача и после установления точного диагноза. Лишь специалист может подобрать оптимальное лечение с учетом сопутствующих заболеваний.

Вместе с тем используется физиотерапевтическое лечение и иглорефлексотерапия; существуют методы магнитной, лазерной, а также электростимуляции зрительного нерва.

Лечение повторяют курсами спустя несколько месяцев.

При очевидном снижении зрения может быть поднят вопрос о присвоении пациенту группы инвалидности.

Ослепшим и слабовидящим должен быть назначен курс реабилитации, по возможности устраняющий или компенсирующий ограничения жизнедеятельности, которые возникают вследствие утраты зрения.

Стоит знать, что при данном заболевании лечение народными средствами абсолютно неэффективно, кроме того, оно грозит потерей драгоценного времени, когда вылечить атрофию, а значит и вернуть зрение еще возможно.

Источник proglaza.ru

Профилактика

В качестве превентивных мер можно выделить следующие:

Консультация у специалиста при малейших сомнениях в остроте зрения у пациента

Своевременное лечение заболеваний, которые могут послужить причиной развития атрофии зрительного нерва

Предупреждение различных видов интоксикации

Обеспечение переливания крови при профузном кровотечении

Атрофия зрительного нерва - серьезное заболевание. При малейшем снижении зрения пациенту следует проконсультироваться с врачом, дабы не упустить время, необходимое в лечении заболевания. При отсутствии лечения и прогрессирующей атрофии, зрение может исчезнуть совсем, и восстановить его будет нельзя. Необходимо выявить причину, повлекшую за собой развитие атрофии зрительного нерва, своевременно устранить ее. Отсутствие лечения не только опасно утратой зрения. Оно может повлечь за собой смертельный исход. Также хочется отметить низкую эффективность, а в некоторых случаях и опасность, лечения атрофии народными средствами.

Источник lechimsya-prosto.ru

Раздражение в паху у ребенка лечение от памперсов чем лечить Заеды в уголках губ у ребенка причины и лечение комаровский Перегрев у ребенка симптомы и лечение как долго держится температура

Как впдпо, взгляды на патогенетические механизмы образова­ния глаукоматозпои атрофии зрительного нерва, если их рассмат­ривать в исторической последовательности, изменялись в соответствии с новыми фактическими данными, полученными в ис­следованиях, проводившихся на более высоком техническом уровне. В настоящее время уж" нельзя рассматривать патологиче­скую экскавацию зрительного перва ни с чисто механистических позиций Бирнбахера и Фукса, ни с противоположной точки зрения Шнабеля. Несомненно, что причиной образования глаукоматозной экскавации нужно считать ишемию диска зрительного нерва, воз­никающую вследствии нарушения кровотока в нерипапиллярной хориоидалыюй сосудистой сети и капиллярах зрительного нерва, имеющих хориоидальный источник кровоснабжения. Надо считать доказанным, что нарушение кровоснабжения наступает при пре­валировании (даже небольшом) внутриглазного давления над интравазальным. В то же время при закрытоугольной или вторич­ной глаукоме даже высокое внутриглазное давление может дли-тедь-ио не приводить к нарушению зрительных функций. При гипертепзивных состояниях (климактерическая гипертеизия, диэнцофальная гипертензия) с периодическими нарушениями ре­гуляции внутриглазного давления не появляются изменения поля зрения и краевая экскавация. Это можно объяснить первично хорошим кровоснабжением зрительного нерва, как бы противо­стоящим компрессионному влиянию повышенного внутриглазного давления, что подтверждается результатами объективных методов исследования гемодинамики, неизменно показывающих у таких больных нормальных или даже высокий уровень кровенаполнения. Однако наблюдения показывают, что если исходное состояние кровообращения в хориоидалыюй системе сосудов нарушено, то относительно небольшое повышение офтальмотонуса быстро при­водит к изменениям в поле зрения вследствие развивающейся ишемии диска зрительного перва. Например, при склерозирова-нии капиллярной сети сосудов диска зрительного нерва, как это бывает у больных с открытоугольной (простой) глаукомой, даже небольшая гипертензия довольно быстро вызывает нарушение баланса между офтальмотонусом и интравазальным давлением с исходом в ишемичсскую атрофию зрительного нерва. В главе 7 нами было математически показано, что одинаковый градиент давления относительно больше деформирует сосуд со склерозиро-ванными стенками, чем с неповрежденными. Видимо, с этим мож­но отчасти связать индивидуальную устойчивость к действию внутриглазного давления. Если подходить к развитию ишемиче-ской атрофии диска зрительного перва с этих позиций, то, вероят­но, следует считать, что первичное состояние кровообращения в диске определяет ответную ишемическую реакцию па повышенное внутриглазное давление и его, следовательно, нужно отнести к факторам, имеющим вторичный характер. Это предположение, естественно, ни в коей мере не снижает ответственности гипертен-зии за углубление ишемического состояния диска зрительного нерва и не снимает вопроса о консервативном или хирургическом (при необходимости) снижении внутриглазного давления.

И наконец, последнее. Нельзя исключить вероятность того, что у исходов развития ишемии зрительного нерва при первичной глаукоме лежит генетически детерминированная неполноценность хориоидального кровоснабжения, так же как величина диска зри­тельного нерва, легкость оттока и зависящий от нее уровень внут­риглазного давления. Видимо, развитие генетических исследований сможет дать ответ на эти вопросы.

3. ИДЕНТИФИКАЦИЯ ГЛАУКОМАТОЗНОЙ ЭКСКАВАЦИИ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Дифференцирование по офтальмоскопической картине физиологи­ческой и глаукоматозной экскавации может встретить затрудне­ния. Поэтому в офтальмологической литературе, преимуществен­но последних лет, появились работы, показывающие необходимость тщательного изучения диска зрительного нерва во всех сомнитель­ных для диагноза случаях. Естественно, что правильный подход к дифференциальной диагностике патологической и физиологичес­кой экскавации может быть осуществлен только при знании осо­бенностей топографии физиологической экскавации и ее вариантов.

В здоровых глазах физиологическая экскавация обычно имеет круглую форму или форму горизонтального овала. Исключение со­ставляют диски с атипичным строением при высокой близорукости и некоторых конгенитальных аномалиях (нижний конус, ямка дис­ка зрительного нерва).

Физиологическая экскавация может варьировать по величине и нередко занимать эксцентричное положение па диске. Считается, что даже при болыпои величине физиологической экскавации она должна быть окружена кольцом неизмененной ткани диска зри­тельного нерва. Это общее и давно известное положение в основ­ном не претерпело изменений. Сама физиологическая экскавация чаще бывает неглубокой, края ее обычно не подрыты и сосуды поэтому проходят по диску без явного перегиба по краю экскава­ции, хотя они могут иногда быть несколько сдвинуты в носовую сторону.

В глаукомных глазах в соответствии с офтальмоскопической то­пографией экскавации можно выделить три группы дисков.

1. Диски с тотальной экскавацией. Экскавация занимает все пространство диска зрительного нерва, не оставляя окружающего ее кольца здоровой ткани. В этих случаях диагностических сом­нений обычно не бывает.

2. Диски с субтотальной экскавацией. Эктазия диска пе зани­мает всего его пространства, но при этом достигает края диска в области его верхнего или нижнего полюса, чаще несколько смеща­ясь в височную сторону. Кирщ и Андерсон (Кп-зсЬ, АпЯегвоп, 1973) считают, что обычно в таких случаях до развития патологи­ческой экскавапии была большая физиологическая экскавация, а

приобретенные изменения привели к распаду ткани диска лишь в одном сегменте ее окружности. В эту же группу можно отнести глаукоматозныс экскавации в форме вертикального овала. Пред­полагается, что до образования глаукоматозной экскавации была небольшая, расположенная эксцентрично между центром диска и верхним или нижним его краем физиологическая экскавация.

Приобретенные изменения привели к деструкции ткани, вплоть до края диска в верхнем или нижнем секторе, в результате этого экскавация приобрела форму вертикального овала. При тщатель­ном исследовании диска диагностика этого вида экскавации мо­жет быть точной. "

3. Группа патологических экскаваций, выделенная Киршем и Андерсоном, представляет наибольшие трудности для диагности­ки. Экскавация относительно небольшая по размеру. Она не до­стигает края диска и окружена неравномерным по ширине коль­цом неизмененной ткани. Однако экскавация имеет явную тен­денцию к распространению в верхнем иди нижнем сегментах, что приводит к сужению кольца неизмененной ткани диска или в од­ном или в обоих отих направлениях. Во всех вариантах такая &кс-кавация имеет форму вертикального овала. При этой форме экс-"кавации^е соблюдается установившееся представление о том, что патологическая экскавация непременно должна быть краевой. Поэтому, скорее всего, она отражает состояние перехода физиоло­гической экскавации в глаукоматозную и является этапом этого динамического процесса.